Los procesos de recuperación después de sufrir una lesión deportiva se han basado tradicionalmente en el paradigma de la ‘patología estructural’. El foco de la rehabilitación a través del entrenamiento está basado en ir incrementando el estrés mecánico generado en los tejidos de manera gradual hasta que el deportista se encuentre en condiciones de volver a competir. Esta visión es completamente lógica pero, en cierto modo, incompleta.
Cuando se produce una lesión deportiva, además de los daños estructurales, es muy probable que se haya producido alteraciones en diferentes niveles del sistema nervioso central (SNC). Un claro ejemplo son los cambios producidos en las representaciones corticales relacionadas con la propiocepción, el movimiento y el espacio peripersonal. Es importante tener en cuenta todos estos cambios cerebrales si queremos optimizar la recuperación de los deportistas (Wallwork et al., 2015).
Los procesos de inflamación asociados a la lesión músculo-esquelética generan alteraciones en la transmisión y procesamiento de la información propioceptiva, además de cambios neuroplásticos en las propiedades y funciones de las neuronas en el córtex motor primario (M1) y córtex sensorial primario (S1) (Jo Nijs et al., 2012).
Todos estos cambios neurológicos se empiezan a producir rápidamente después de una lesión y tienen como principal objetivo la protección y curación de los tejidos. El problema es que, en muchas ocasiones, estos cambios neuroplásticos pueden persistir más tiempo del necesario y pueden contribuir a la limitación del rendimiento deportivo y/o la cronicidad de las lesiones (Pelletier et al., 2015).
Por tanto, la nueva hipótesis propuesta es que la reorganización del SNC es el mecanismo que subyace en el déficit neuromuscular que persiste después de una lesión, en particular, la debilidad muscular (Ward et al., 2015).
Pongamos un ejemplo con una lesión articular de rodilla durante un partido de fútbol (ver Figura Ward et al., 2015):
- Se puede producir una ‘desaferenciación’ en los mecanorreceptores resultado de esa lesión articular directa, generando un input aferente alterado hacia el SNC (Kapreli & Athanasopoulos, 2006).
- Este déficit en la información propioceptiva puede derivar en una reorganización estructural y funcional del SNC (Cramer et al., 2011).
- Además, M1 recibe un input clave desde S1 (Donoghue & Sanes, 1994). Teniendo en cuenta esta relación, es evidente que una alteración en la información propioceptiva desde la periferia afecte considerablemente al input hacia S1 y, por ende, a sus conexiones con M1. Esta situación afectará al output final hacia los músculos y, por tanto, al rendimiento.
Como ya hemos dicho, estas alteraciones en el SNC pueden perdurar durante bastante tiempo debido a procesos neuroplásticos. De hecho, se sabe que algunas consecuencias neuromusculares después de este tipo de lesión son la disminución de la fuerza muscular y la alteración de la activación muscular (Ingersoll et al., 2008; Hart et al., 2010), con las implicaciones funcionales que esto conlleva. Se podrían producir alteraciones importantes en la biomecánica que, aunque beneficiosas a corto plazo, podrían generar daños a medio y largo plazo (Palmieri-Smith & Tomas, 2009; Palmieri-Smith et al., 2007).
El entrenamiento de fuerza únicamente puede no ser suficiente cuando este tipo de déficits neuromusculares están presentes debido a la alteración del SNC (Huang et al., 2008; Palmieri-Smith et al., 2008). Por ejemplo, el entrenamiento de fuerza convencional del cuádriceps no incrementará su activación en aquellos deportistas con este tipo de déficits de activación (Pietrosimone et al., 2011) ya que este estímulo puede que no sea suficiente para generar cambios en el SNC (Pietrosimone et al., 2009; Pietrosimone et al., 2008). En este sentido, Pietrosimone lleva realizando un gran trabajo de investigación a la hora de abordar diferentes herramientas que incrementen la efectividad del entrenamiento de fuerza para generar cambios neuroplásticos en el SNC.
Ante esta situación, se hace necesaria una mayor comprensión de los principios relacionados con los procesos de neuroplasticidad para intentar revertir estas alteraciones producidas en el SNC.
No obstante, el enfoque actual en los procesos de recuperación está principalmente relacionado con la prescripción de ejercicio basado en los protocolos investigados en ensayos clínicos sin tener muy en cuenta los procesos centrales cerebrales asociados con la neuroplasticidad (Snodgrass et al., 2014).
Teniendo todo esto en cuenta, de cara a un futuro, será interesante profundizar en los mecanismos neurofisiológicos que sustentan los cambios adaptativos sensoriomotores asociados con la disfunción musculoesquelética y los potenciales cambios neuroplásticos que se pueden llevar a cabo a través de nuestras intervenciones con ejercicio físico.
Me gustaría dejaros una reflexión en un artículo de Snodgrass y otros investigadores en 2014 sobre la importancia que tiene reconocer la neuroplasticidad en la recuperación de lesiones músculo-esqueléticas:
“Aunque los terapeutas estén trabajando con un cerebro no-lesionado en pacientes con disfunciones músculo-esqueléticas, las bases neuro-biológicas de la neuroplasticidad y el potencial de aprendizaje motor es el mismo que para personas con daño cerebral como el ictus”.
RICARDO MARTÍNEZ TOURAL – NEUROMECÁNICA LAB
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Fuente: Educación Física y Deporte para TODOS
